การเหนี่ยวนำการหลั่งของคีโมไคน์โดย CII-reactive T เซลล์:

 คีโมไคน์มีหลายประเภท ที่มี IL-8 Miracles collagen type ii

CXC คีโมไคน์และโมโนไซต์คีโมแอตแทรคแตนท์โปรตีน-1

(MCP-1), โปรตีนการอักเสบมาโครฟาจ 1 (MIP-1)

มีรายงานว่า CC chemokines เพิ่มขึ้น (23,24)

 ผู้เขียนรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ว่าปฏิกิริยา CII ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

เพื่อตรวจสอบผลของทีเซลล์ต่อการหลั่งคีโมไคน์

ทำ. เมื่อ FLS ถูกบ่มด้วยทีเซลล์ที่ทำปฏิกิริยากับ CII

IL-8, MCP-1 และ MIP-1 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเวลาในการฟักตัว

พบว่ามีสัดส่วนเพิ่มขึ้นตาม (ตารางที่ 2) คลาสดังกล่าว

การตอบสนองลดลงบางส่วนโดยแอนติบอดีที่ขัดขวาง CD40

พบว่าการตอบสนองของลิแกนด์ CD40–CD40 เกี่ยวข้องกับการผลิตคีโมไคน์

ไม่แสดงข้อมูล ดังนั้น ทีเซลล์ที่ทำปฏิกิริยากับ CII คือ

เซลล์อักเสบเข้าสู่ข้อต่อโดยกระตุ้นการผลิตคีโมไคน์ใน FLS

ถือว่ามีบทบาทในการส่งเสริมการไหลบ่าเข้ามาของ

สรุปและข้อสรุป

 การศึกษาคอลลาเจนชนิดที่ 2 ในการเกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ควรเน้นย้ำถึงความสำคัญของการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติ ต่อต้าน CII

การปรากฏตัวของแอนติบอดีมีไทเทอร์ที่สูงกว่าปัจจัยไขข้ออักเสบ

แม้ว่าจะไม่ปรากฏ แต่ก็มีส่วนใหญ่ในช่วงเริ่มต้นของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

คิดว่าจะสะท้อนการตอบสนองการอักเสบของ สัตว์ทดลอง

ใน Dell อัลลีล HLA class II เป็นครึ่งหนึ่งของ CII ที่แพ้ภูมิตัวเอง

การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้าน CII ในมนุษย์

ระดับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของทีเซลล์ต่อ CII และ HLA class II และ

ไม่พบการเชื่อมโยงที่ชัดเจน

 วิธีที่ CII Reactive T Cells เปิดใช้งานในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

มันได้รับการชำระให้บริสุทธิ์และทำให้เกิดการอักเสบภายในข้อต่อหรือไม่? ผู้เขียน

จากข้อเท็จจริงที่สังเกตได้จากการทดลองจนถึงปัจจุบัน ดังต่อไปนี้

สมมติฐานเดียวกันจะเป็นไปได้ เซลล์ CD4+ T ในสถานะที่ไม่ถูกกระตุ้น

เซลล์แยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ Th1 โดยการกระตุ้นแอนติเจน (CII) และดำเนินการต่อ

เมื่อถูกกระตุ้นโดยแอนติเจน ทีเซลล์ที่จำเพาะต่อแอนติเจน

รอนขยายตัว ด้วยวิธีนี้ ความแตกต่างและเปิดใช้งาน CII-reactive T three

รูขุมขนหลั่ง INF- และโต้ตอบกับ FLS เป็นเซลล์เอฟเฟกต์

กระตุ้นการหลั่งของการอักเสบ cytokines และ chemokines

มันส่งเสริมการตอบสนองต่อการอักเสบในข้อต่อ

 จนถึงปัจจุบันการป้องกันของร่างกายต่อแบคทีเรียหรือการติดเชื้อแบคทีเรีย

เป็นผลให้โครงสร้างข้อต่อถูกทำลายและ CII และ

กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยการเปิดเผยแอนติเจนที่ก่อให้เกิดโรคข้ออักเสบชนิดเดียวกัน

มีการสันนิษฐานว่า จากปรากฏการณ์นี้ CII

เมื่อโคลนทีเซลล์ภูมิต้านตนเองถูกขยาย

ปฏิกิริยาการอักเสบเกิดขึ้นจากปฏิสัมพันธ์ ซึ่งจะนำไปสู่ทีเซลล์

เป็นความคิดที่จะส่งเสริมการเปิดใช้งานของ .เพิ่มเติม

 โดยสรุป ข้ออักเสบรูมาตอยด์ตามผลการทดลองของผู้เขียน

ในผู้ป่วย การปรากฏตัวของ CII-reactive T cells บ่งชี้ว่ามีการตอบสนองต่อการอักเสบภายในข้อ

มีแนวโน้มที่จะมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นและการบำรุงรักษา

แสดงให้เห็นว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยเพื่อนำไปใช้กับการรักษา

คิดว่า IL-15 และ IL-15 และการสัมผัสระหว่างเซลล์ถูกขัดขวางโดยการสอดเมมเบรนระหว่างพวกมัน

TNF- ลดลงอย่างมาก (ไม่แสดงข้อมูล) นี้

รับผิดชอบการตอบสนองของลิแกนด์ CD40-CD40 มากกว่าตัวกลางที่ละลายได้

พบว่าการติดต่อระหว่างเซลล์กับเซลล์มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้น FLS

หมายความว่า ดังนั้นแบคทีเรียอื่นๆ รวมทั้ง CD2 และ LFA-1

จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของโมเลกุล

ฉันคิดว่ามันจำเป็น miracles collagen type 2

การเหนี่ยวนำการหลั่งของคีโมไคน์โดย CII-reactive T cells: synovial fluid

การไหลเข้าของเม็ดเลือดขาวเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ที่อายุน้อยที่สุดเกี่ยวข้องกับโมเลกุลการยึดเกาะและ

ประกอบด้วยปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของคีโมไคน์ คีโมไคน์

เป็นโมเลกุลขนาดเล็กที่กระตุ้นให้เกิดการเคลื่อนตัวของเซลล์ต่างๆ รวมทั้งเซลล์เม็ดเลือดขาว

เป็นไซโตไคน์อิสระ (21) ในเยื่อหุ้มไขข้อของข้ออักเสบรูมาตอยด์